تغییر در سلولهای چربی و بروز دیابت نوع 2

تغییرات سلولی در بافت چربی نقش اصلی را در ابتلأ به دیابت نوع 2 بازی می کند.

 محققین دانشگاه Cincinnati  دریافتند که تغییرات در سلولهای چربی- نه سیستم ایمنی (آنطور که قبلاً تصور می شد)- سبب بالا رفتن التهاب (hyperinflammation) می شود که این حالت در افراد چاق مبتلا به عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 دیده می شود.

یافته های این تحقیق سرانجام داروی جدیدی را برای درمان دیابت نوع 2 و برخی از سرطانهای مهاجم ایجاد خواهد کرد. یافته های این تحقیق بسیار جدید است زیرا داروهای کنونی با هدف قرار دادن سلولهای سیستم ایمنی (ماکروفاژها، سلولهای T) تلاش می کنند تا hyperinflammation را درمان کند.

به گفته Jorge Moscat : یافته های این تحقیقات نشان می دهد که افزایش التهاب در افراد چاق مبتلا به عدم تحمل گلوکز، هیچ ربطی به عملکرد سیستم ایمنی ندارد، بلکه به تغییرات ایجاد شده در سلولهای چربی مرتبط است.

در آزمایشگاه جانوری ، محققین دریافتند ژن کد کنندۀ  پروتئینی بنام zeta - protein kinase C یا  (PKC)-zeta نقش دو گانه ای در پیام رسانی پروسۀ التهاب سلولی دارد. به گفتۀ این محقق چاقی می تواند کلید تغییر این ژن  از تنظیم کنندۀ التهاب به عامل آغاز کنندۀ التهاب گردد.

 PKC -zeta از طریق القاء ترشح اینترلوکین 6 از سلولهای چربی و فرستادن مقدار زیادی از این ماده به کبد سبب ایجاد مقاومت به انسولین می شود.

نتایج این تحقیق در ژورنال (cell Metabolism july 7 2010) به چاپ رسید.

تحقیقات قبلی ارتباط PKC –zeta را با پیدایش تومورهای بدخیم نشان می دهد. محققین معتقدند ایجاد سرطان احتمالاً به روشی مشابه با ایجاد التهاب در دیابت صورت می گیرد.

دکتر Moscat می گوید : در حال حاضر این گروه در حال بررسی چگونگی عملکرد PKC –zeta در تنظیم اینترلوکین 6 هستند. با دانستن این موضوع می توان بنحوی در پروتئین PKC –zeta تغییراتی داد،  تا بتوان از بروز دیابت و سرطان جلوگیری کرد.

منبع:                                                                                                 www.healthscout.com